Resonancia magnética de la pancreatitis autoinmune: una revisión de la literatura

 

Rev. argent. radiol. vol.80 no.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires dic. 2016

Introducción

La pancreatitis autoinmune (PAI) es una forma distinta de la pancreatitis crónica, que se caracteriza por un mecanismo patogénico autoinmune. Sarles et a/.¹ fueron los primeros en describir esta entidad en 1961 como una inflamación crónica del páncreas de posible naturaleza autoinmune. En 1995 Yoshida et al.² acuñaron por primera vez su nombre actual y describieron sus principales particularidades: aumento de los niveles séricos de las inmunoglobulinas, infiltración de leucocitos en el tejido pancreático, estenosis difusa e irregular del conducto pancreático principal, agrandamiento del parénquima pancreático y presencia de otras enfermedades autoinmunes.

Si bien en los años siguientes las dificultades diagnósticas llevaron a establecer diferentes criterios diagnósticos, resultó necesario definir universalmente los hallazgos clínicos, radiológicos y de laboratorio^3-5. En 2011, en el Consenso Internacional de Criterios Diagnósticos de la Pancreatitis Autoinmune (ICDC, por su sigla en inglés) acordaron las pautas, estipulando que la resonancia magnética (RM) y la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) constituían técnicas fundamentales en el diagnóstico de la entidad⁶.

En el presente artículo, comunicamos nuestra experiencia en esta enfermedad problemática y poco frecuente, dado que nuestra institución es un centro de referencia de enfermedades pancreáticas y nuestros radiólogos poseen un amplio conocimiento de la evaluación de las alteraciones del parénquima y conducto pancreáticos^3,7-13.

Revisión de tema

La PA es considerada una enfermedad pancreática poco frecuente, que corresponde al 7% de los casos de pancreatitis crónica. De 2002 a 2015 en nuestra institución hemos asistido a 186 pacientes afectados por la entidad.

Desde el punto de vista histológico, la PA se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio denso con extensión variable, que puede ser focal o comprometer difusamente todo el páncreas, con reemplazo progresivo del parénquima pancreático por fibrosis¹⁴.

Por ello, desde el punto de vista morfológico, también se distingue una forma de pancreatitis autoinmune focal y otra difusa, a pesar de que aún se debate si ambos tipos constituyen o no dos etapas diferentes de la misma enfermedad³.

La variable focal se presenta como una lesión expansiva de la cabeza o del cuerpo y la cola del páncreas, y su diagnóstico diferencial con las neoplasias, principalmente con el adenocarcinoma pancreático, representa un problema¹⁵.

La frecuencia de la PA es levemente mayor en el sexo masculino (60%) y la edad promedio oscila entre los 40 y los 60 años, aunque el rango puede ser mucho más amplio (de 14 a 80 años). Los pacientes no tienen antecedentes de alcoholismo, cálculos biliares o inflamación de la pared duodenal. Después de un breve período de tratamiento con esteroides, hay una remisión rápida y significativa de los síntomas y una resolución de los hallazgos radiológicos y de laboratorio^9,10,16.

La clínica en la mayoría de los casos es totalmente inespecífica: dolor abdominal leve y rara vez síntomas de pancreatitis aguda, pérdida de peso o ictericia. En formas avanzadas, puede haber signos de insuficiencia pancreática exocrina y diabetes¹⁷. Además, varios estudios han descrito compromiso multiorgánico por el proceso autoinmune (lo que indica la naturaleza sistémica de la enfermedad). Los órganos afectados con más frecuencia son la vía biliar intra y extrahepática (68-88%), los riñones (35%), las glándulas salivales (12-16%) y el retroperitoneo (3-8%). También es común la presencia de síndromes autoinmunes, como la colitis ulcerosa, la tiroiditis de Hashimoto, la colangitis esclerosante, el eritema nodoso y el síndrome de Mikulicz.

Los hallazgos de laboratorio más habituales son el aumento de los niveles séricos de autoanticuerpos e inmunoglobulinas G, especialmente la tipo 4 (IgG4), que suelen duplicar los valores normales. Por esta razón, varios autores creen que la PAI es una enfermedad sistémica relacionada con la IgG4 con compromiso pancreático predominante. Al respecto, la IgG4 se considera un marcador útil para confirmar el diagnóstico, realizar el seguimiento terapéutico, detectar pacientes con enfermedad muy severa y estimar el riesgo de recurrencia^18,19. Otros hallazgos de laboratorio son el aumento de las enzimas pancreáticas y hepáticas.

Desde el punto de vista radiológico, aun cuando la ecografía y la tomografía computada (TC) sean buenos instrumentos diagnósticos, la RM es considerada actualmente la técnica imagenológica de elección. Las alteraciones de la señal pancreática en las secuencias ponderadas en T1 y T2 y la evaluación dinámica después de la administración del contraste permiten un diagnóstico temprano y una correcta evaluación de la respuesta al tratamiento. Más aún, la CPRM proporciona una representación anatómica óptima de los sistemas ductales pancreático y biliar, contribuyendo al diagnóstico diferencial entre la PA y las neoplasias pancreáticas⁶.

Anatomía patológica

El aspecto histológico más típico y significativo de la PA es la presencia de un infiltrado denso, localizado alrededor de los conductos interlobulillares de los acinos glandulares. Este se encuentra formado en su mayoría por linfocitos y células plasmáticas, pero también por macrófagos y mastocitos. Los conductos comprometidos se obstruyen y su epitelio se muestra típicamente similar a una estrella o hendidura. En general, las paredes ductales también están engrosadas por una fibrosis que recubre el conducto y se vuelve interlobulillar o intralobulillar en formas avanzadas. En este último caso, causa atrofia de las células acinares y aislamiento de islotes pancreáticos^14,20.

Zamboni et al.¹³ demostraron que alrededor del 50% de los pacientes con PAI registra una modificación histológica adicional: miofibroblastos que causan inflamación y edema, con un típico aspecto de pseudotumor^13,14,20,21. Además, puede observarse vasculitis y, menos comúnmente, fenómenos de arteritis.

Según el consenso de la Conferencia de Honolulu, la clasificación histológica más reciente, la PA puede dividirse en dos grupos de acuerdo con su anatomopatología²¹:

a) PAI tipo 1: pancreatitis esclerosante linfoplasmocitaria (PELP) o pancreatitis sin lesión epitelial granulocítica (LEG). Como características histopatológicas distintivas, se destaca un denso infiltrado periductal linfoplas-mocitario y plasmocelular, fibrosis estoriforme típica, vasculitis con infiltrado linfoplasmocitario y una alta densidad de células plasmáticas positivas para IgG4. Clínicamente, esta forma es una manifestación pancreática de un síndrome sistémico relacionado con la IgG4, con altos niveles séricos de IgG4 y compromiso orgánico extrapancreático, como colangitis esclerosante, síndrome de Sjögren y fibrosis retroperitoneal. Afecta sobre todo a los pacientes de edad avanzada (edad promedio: 64), por lo general de sexo masculino.
b) PAI tipo 2: pancreatitis ductal central idiopática (PDCI) o pancreatitis con LEG. Presenta un infiltrado periductal linfoplasmocitario, pero sin presencia de vasculitis y fibrosis estoriforme. Son comunes las lesiones epiteliales granulocíticas: esto es, fragmentos de epitelio de conductos interlobulillares, debidos a infiltración por neutrófilos, que pueden llegar a formar abscesos ductales.

Mientras que la PELP se asocia con una elevación de los valores de autoanticuerpos inespecíficos y de los niveles séricos de IgG4, la PDCI no posee marcadores autoinmunes serológicos definitivos y no está relacionada con manifestaciones autoinmunes extrapancreáticas. Asimismo, en comparación con la PELP, la PDCI afecta a pacientes una década más jóvenes, sin predominio de sexo.

Esta clasificación en dos patrones histopatológicos ha sido ampliamente utilizada por autores japoneses y norteamericanos^4,5,22.

Estudios por imágenes

Un hallazgo típico de la PAI es el agrandamiento de la glándula pancreática afectada. Debido al denso infiltrado inflamatorio, el parénquima comprometido aumenta su tamaño, pierde la estructura lobulillar fisiológica y es sustituido gradualmente por masas-regiones de fibrosis^{6,13,14,20,21}. Cuando es difusa, la PA afecta toda la glándula pancreática con un agrandamiento ‘‘en forma de salchicha';'; y bordes bien definidos; mientras que si es focal, además de ser menos común, se distingue por la existencia de una masa focal en la cabeza o en el cuerpo y cola del páncreas, difícil de diagnosticar por su similitud con el adenocarcinoma pancreático^3,9,10,12,16 (figs. 1 y 2).

Figura 1 (a) En la secuencia eco de gradiente en ponderación T1 con supresión grasa, en plano axial, se observa un agrandamiento difuso de toda la glándula pancreática, que aparece hipointensa en comparación con el hígado. (b) En la secuencia ponderada en T2, con eco de espín rápido de disparo único y semi-Fourier (HASTE) en plano axial, con supresión grasa, el parénquima afectado se manifiesta hiperintenso en comparación con el parénquima hepático. Luego de la inyección del contraste, la lesión se muestra (c) hipovascular durante la fase arterial, (d) con retención de contraste durante la fase tardía.

Figura 2 (a) En la secuencia eco de gradiente en apnea con interpolación volumétrica con saturación grasa en plano axial se observa un agrandamiento focal de la cabeza del páncreas (flechas), que se muestra hipointensa en comparación con el hígado. Después de la inyección del contraste, la lesión (b) tiene un comportamiento hipovascular durante la fase arterial, (c) con realce progresivo durante la fase portal y (d) con retención del contraste en la fase tardía.

El infiltrado inflamatorio es responsable de la prolongación en los tiempos de relajación en ponderación T1 y T2. Por este motivo, el parénquima pancreático afectado, en comparación con el hígado o el eventual parénquima sano, suele aparecer hipointenso en las imágenes ponderadas en T1 (hallazgo que se aprecia mejor en las imágenes ponderadas en T1 con saturación grasa). En las secuencias ponderadas en T2, se observa en el páncreas afectado una leve hiperintensidad que se hace más evidente en la primera fase de la enfermedad, cuando el parénquima posee un infiltrado rico en células plasmáticas y neutrófilos^9,12.

La técnica de difusión (DWI) por resonancia magnética se utiliza cada vez más para evaluar la PAI. La disminución de los valores del mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) se correlaciona con el aumento de la celula-ridad de la lesión y la consecuente restricción de la difusión del agua. Así, con la DWI, la PAI, al igual que el cáncer pancreático, presenta una elevada intensidad de señal en imágenes con valores b altos. Estas dos entidades se diferencian porque el cáncer pancreático suele evidenciarse con un área focal, mientras que la PAI revela áreas múltiples o difusas de alta intensidad (fig. 3). A su vez, los valores medios de ADC son significativamente más bajos en la PAI que en el cáncer pancreático, debido a la celularidad del infiltrado linfoplasmocitario denso^8,23-25. En nuestra experiencia, de todos modos, la secuencia de DWI ha sido útil para la detección de masas pancreáticas, pero tuvo una efectividad relativamente baja en el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma pancreático⁸.

Figura 3 La imagen ponderada por difusión en plano axial con valor b alto (b = 1000) muestra restricción del coeficiente de difusión del parénquima del cuerpo-cola del páncreas, que aparece hiperintenso en la imagen DWI (flecha).

El patrón de realce del contraste es uno de los rasgos más característicos de la PAI. Al respecto, Manfredi et al.⁹ han comunicado que el parénquima afectado resulta hipo-vascular durante la fase arterial, con retención homogénea del contraste durante la fase tardía del estudio dinámico. Este hallazgo puede correlacionarse con el ensanchamiento de los espacios extracelulares y extravasculares debido a la presencia progresiva de fibrosis^{9,10,12,26-28}.

Otros hallazgos imagenológicos son las múltiples estenosis o el estrechamiento irregular del conducto pancreático principal (CPP). Desde el punto de vista histológico, el infiltrado periductal afecta todo el sistema ductal pancreático.

La extensión del infiltrado inflamatorio produce agrandamientos focales o difusos de la glándula, que provocan una compresión extrínseca del CPP. En las formas difusas, el CPP distintivamente presenta estenosis multifocal a lo largo de toda la extensión de la glándula o un segmento estenótico (>1/3 de la longitud del CPP)^6,29. Mientras, en las formas focales, el CPP habitualmente muestra una sola estenosis dentro de la pseudomasa pancreática. En el nivel preestenótico, el CCP se encuentra levemente dilatado, a diferencia del carcinoma pancreático en el que la estenosis infiltra al CPP en una sola estrechez corta, con marcada dilatación del CPP preestenótico^12,30-32 (fig. 4).

Figura 4 En la secuencia HASTE (00/1100 ms) se observa una sola estenosis corta (flecha) del conducto pancreático principal, localizada en la cabeza del páncreas, sin dilatación retrógrada.

A su vez, a pesar de que en la PAI rara vez se observa dilatación de las ramas colaterales, un estudio reciente de Negrelli et al.¹² sobre la variante focal demostró la presencia de múltiples estenosis en todo el trayecto del CPP, aun en regiones no afectadas por la enfermedad a nivel macroscópico (fig. 5). Estos hallazgos reflejan el comportamiento histológico de la entidad, ya que el infiltrado inflamatorio está centrado alrededor de los conductos pancreáticos y no limitado a una región del páncreas¹².

Figura 5 En la secuencia HASTE (00/1100 ms) en plano coronal se observan al menos dos estenosis largas (flechas) del conducto pancreático principal, localizadas en la cabeza y el cuerpo-cola del páncreas, sin dilatación del CPP hacia arriba.

Varios estudios, en particular los realizados por Carbognin et al.⁷ en nuestra institución, se han focalizado en la CPRM con secretina para la caracterización de las estenosis del CPP³³. La estimulación con esta hormona aumenta la secreción de líquido en el sistema ductal y, al mismo tiempo, incrementa el tono muscular del esfínter de Oddi, con la consecuente mejora en la delineación del CPP7. Por ello, en casos complejos el uso de la secretina puede resultar útil para determinar mejor la compresión extrínseca del CPP por un infiltrado inflamatorio (como en los casos de PAI) o la obstrucción abrupta del sistema ductal (como suele observarse en infiltrados neoplásicos de adenocarcinomas pancreáticos).

Otra sello característico de la PAI, ya descrito en varios criterios diagnósticos, es la súbita remisión de los signos y síntomas radiológicos después de un tratamiento con esteroides a corto plazo. Luego de 2 o 3 semanas de tratamiento con esteroides en altas dosis, el parénquima afectado suele disminuir en tamaño y presentar vascularización fisiológica. También se observa una resolución completa o parcial de las estenosis del CPP después del tratamiento^16,6. Las estenosis residuales se pueden correlacionar con la atrofia gradual y la fibrosis del parénquima afectado.

Además, se ha reportado ampliamente en la literatura el compromiso de otros órganos ante una PAI, sugiriendo que se trata de una enfermedad relacionada con la IgG4, con compromiso predominantemente pancreático^6,16. El infiltrado periductal puede extenderse al colédoco intra y supra-pancreático, y causar una inflamación que remede una colangitis esclerosante primaria con múltiples estenosis y realce tardío de la vía biliar intra y extrahepática^9,12,19 (fig. 6).

Figura 6 (a) En las secuencias eco de gradiente en apnea con interpolación volumétrica (VIBE) con saturación grasa y contraste con quelatos de gadolinio, en plano axial, durante la fase portovenosa, se observa engrosamiento de la pared de la vía biliar intrahepática (flechas). (b) En el mismo paciente, la pared del colédoco aparece engrosada con retención de contraste (flecha).

El compromiso renal, la segunda forma de PA extrapancreática más frecuente, tiene diversos patrones, pero las lesiones comprometen predominantemente la corteza renal con múltiples lesiones redondeadas o cuneiformes, con un patrón similar al de la nefritis intersticial. Estas son hipointensas en las imágenes ponderadas en T1 e hipovasculares durante la fase arterial con realce de contraste tardío³⁴ (fig. 7).

Figura 7 En las secuencias eco de gradiente en apnea con VIBE y saturación grasa con contraste con quelatos de gadolinio, en plano axial, durante la fase portovenosa, se observa la presencia de múltiples lesiones renales (flechas) hipointensas, en comparación con el parénquima renal adyacente no afectado.

Por último, otro compromiso extrapancreático poco frecuente, detectable en los estudios por imágenes abdominales, es la fibrosis retroperitoneal.

Así, las características indicadoras de PA están representadas por alteraciones parenquimatosas, como la pérdida del patrón lobulillar de la glándula y el realce progresivo con retención de contraste del páncreas afectado durante la fase portovenosa y la fase tardía. La CPRM representa una herramienta útil para la evaluación del compromiso ductal con una estenosis larga (>1/3 de la longitud del CPP) o múltiples estenosis sin marcada dilatación preestenótica.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de una masa pancreática representa un desafío. Dado que la PA responde al tratamiento con esteroides, es fundamental diferenciarla del adeno-carcinoma pancreático para evitar cirugías innecesarias. Al respecto, varios estudios han comunicado que en el 5-21% de las muestras pancreáticas, el diagnóstico histológico definitivo descartó cáncer¹⁶.

La ictericia obstructiva puede observarse en ambas entidades; sin embargo, la presencia de una ictericia fluctuante, en lugar de una constante y progresiva, se detecta con más frecuencia en la PAI. En los análisis de laboratorio, suele hallarse un aumento de los niveles séricos de las IgG, principalmente de la IgG4 en pacientes con PAI. No obstante, los falsos positivos de elevación de estas inmunoglobulinas también se encuentran, aunque rara vez, en el cáncer de páncreas^6,18.

En la RM, el parénquima afectado aparece levemente hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 y típicamente hipovascular durante la fase arterial con realce tardío y retención de contraste. Por el contrario, el adenocarcinoma pancreático se mantiene hipovascular durante el estudio dinámico y aparece hipointenso en las imágenes ponderadas en T1 y T2. A su vez, en la PA focal se observa una nítida demarcación entre el páncreas afectado y el parénquima adyacente no afectado, mientras que en los carcinomas de la cabeza del páncreas, el cuerpo y la cola se muestran atróficos^{9,10,30,35,36}.

La CPRM constituye una herramienta útil en el diagnóstico diferencial entre estas dos entidades. Según algunos estudios, en los dos tipos de PA se detectan estenosis no diagnosticadas del CPP largas o múltiples sin una marcada dilatación preestenótica, mientras que en el adenocarcinoma pancreático las estenosis suelen ser únicas, cortas y obstruyen el sistema ductal pancreático^{7,12,27,29,31}.

La presencia de compromiso extrapancreático y la remisión de signos y síntomas tras el tratamiento con esteroides son altamente sugerentes de PAI. Sin embargo, en casos difíciles, especialmente en presencia de una masa focal de la cabeza del páncreas con dilatación del sistema ductal y pancreático (signo del doble conducto), se requiere citología por aspiración con aguja fina (CAAF) o punción por biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) para descartar cáncer^16,36.

El diagnóstico diferencial con el linfoma puede ser complejo, dado que ambas entidades pueden manifestarse como un agrandamiento focal o difuso de la glándula y con hipo-vascularización del parénquima afectado durante la fase pancreática. Asimismo, el compromiso renal puede estar presente en ambas enfermedades. Por ello, su diferenciación se basa en el compromiso sistémico, altamente sugerente de linfoma (como son las lesiones esplénicas y las adenopatías retroperitoneales o mesentéricas).

Por último, la PA puede confundirse con una pancreatitis aguda. Debido a que nunca se ha descrito necrosis pancreática en la PAI, el diagnóstico diferencial se limita a la pancreatitis edematosa. La presencia de una lesión focal con realce tardío sin estriación de la grasa peripancreática es altamente sugerente de PA^10,36.

Tratamiento y seguimiento

Los esteroides representan la conducta terapéutica de elección, en tanto se ha establecido que la PA responde a un mecanismo autoinmune. Después de realizar el diagnóstico y descartar la presencia de un cáncer pancreático, se debe iniciar un tratamiento con altas dosis de esteroides. Por lo general, los pacientes reciben 1 mg por kilogramo de peso corporal durante 15-21 días.

Una vez iniciado el tratamiento, la respuesta es rápida. Esta se basa en datos clínicos, como la resolución de la ictericia obstructiva y la normalización de los niveles de IgG4, y la remisión de las alteraciones radiológicas. Tras el diagnóstico, la dosis de esteroides puede disminuirse progresivamente a 2,5-5 mg por semana hasta su suspensión.

Una respuesta escasa o incompleta a los esteroides puede estar indicando otra enfermedad subyacente, y si el diagnóstico de cáncer no se descarta de manera confiable, es necesario realizar una cirugía. Ante el compromiso focal de la cabeza del páncreas suele llevarse a cabo una pancreato-duodenectomía, mientras que los compromisos focales del cuerpo y la cola del páncreas se tratan con esplenopancrea-tectomía distal. En casos poco frecuentes, las formas difusas de PA que no responden al tratamiento con esteroides, se puede realizar una pancreatectomía total^16,36-39.

Durante el período de seguimiento, el 6-54% de los pacientes tiene recaídas, siendo más frecuentes las recurrencias en los jóvenes con formas focales^8,36,40. De acuerdo con Manfredi et al.⁹, la enfermedad recurrente se manifiesta con un agrandamiento focal o difuso de la glándula pancreática, o se limita a las vías biliares sin compromiso pancreático. En su estudio, además, todos los pacientes con enfermedad recurrente permanecieron clínicamente asintomáticos, sin alteraciones en los análisis de laboratorio, por lo que un seguimiento regular con estudios por imágenes resulta fundamental para un diagnóstico temprano de la recurrencia.

Las recaídas suelen tratarse con un segundo ciclo de esteroides, pero en algunos casos se requiere una terapia de mantenimiento a largo plazo con dosis bajas de esteroides o fármacos inmunosupresores ahorradores de esteroides^10,16,41.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el estudio han recibido información suficiente y han dado su consentimiento informado por escrito para participar en dicho estudio.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.

Pancreatitis autoinmune: todo lo que tenemos que saber

 

• La pancreatitis autoinmune es una forma poco común, pero bien establecida, de inflamación pancreática.
• A diferencia de otras enfermedades pancreáticas, suele tener una respuesta espectacular a la terapia con glucocorticoides.
• En cuanto a su presentación clínica, la forma más frecuente es con ictericia obstructiva, sin dolor.
• Más de 1/3 de los casos se descubren en pacientes asintomáticos, que se someten a una evaluación por una masa o agrandamiento del páncreas, o estenosis del conducto pancreático en las imágenes abdominales.
• También puede haber un patrón colestásico en las pruebas de función hepática, o diabetes mellitus de reciente comienzo, o empeoramiento de una preexistente.
• La sospecha de esta enfermedad aumenta aún más en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: existe una importante asociación entre esta última en enfermedad, en particular la colitis ulcerosa, y la pancreatitis autoinmune tipo 2.

  Entrando en tema

  La pancreatitis autoinmune es una forma poco común pero bien establecida de inflamación pancreática.

  A diferencia de otras enfermedades pancreáticas, generalmente tiene una respuesta drástica a la terapia con glucocorticoides.

  Radiográficamente, puede aparecer como una masa focal que puede ser difícil de distinguir del cáncer de páncreas (este es su principal diagnóstico diferencial), o como un proceso pancreático difuso que puede ser patognomónico de esta entidad.

  Si no se trata, la pancreatitis autoinmune puede provocar dolor crónico, insuficiencia pancreática, fibrosis y otras complicaciones.

  Inmunoglobulina G4 sérica: un importante marcador

  El descubrimiento de una inmunoglobulina G4 sérica elevada (Ig G4) como biomarcador de la pancreatitis autoinmune ayudó a establecer el trastorno como distinto de otras formas de pancreatitis crónica.

  No obstante, este marcador no es patognomónico de esta enfermedad: los niveles de Ig G4 pueden ser normales en la pancreatitis autoinmune, y otras enfermedades como el cáncer de páncreas pueden estar asociadas con niveles de Ig G4 moderadamente elevados.

  ¿Cuán frecuente es la pancreatitis autoinmune?

  Se han descrito casos en todo el mundo.

  La pancreatitis autoinmune de tipo 1 es la forma más común y representa la gran mayoría de los casos en Asia.

  La pancreatitis autoinmune de tipo 2 es más común en Europa y Estados Unidos que en Asia, pero sigue siendo un subtipo menor.

  En general, dividimos a esta enfermedad en pancreatitis autoinmune tipo 1, tipo 2 y pancreatitis autoinmune relacionada con Inmunoglobulina G4.

  ¿Cuáles son sus características clínicas?

  Los distintos tipos de pancreatitis autoinmune pueden tener características clínicas distintivas.

  # Pancreatitis autoinmune tipo 1.

  En general se presentan con ictericia obstructiva, sin dolor.

  Más de 1/3 de los casos se descubren en pacientes asintomáticos sometidos a evaluación por una masa pancreática, agrandamiento pancreático o estenosis del conducto pancreático en las imágenes abdominales, o por presentar un patrón de colestasis en las pruebas de función hepática.

  Es más frecuente en hombres en la sexta a séptima década de la vida (edad promedio, 68 años), con elevación de Ιg G4 sérica (> 2 veces el límite superior normal). La relación entre hombres y mujeres es de 3:1.

  Los síntomas clínicos más comunes son:

  • Ictericia indolora (49%).
  • Dolor abdominal (26%).
  • Lesiones extrapancreáticas (12%).
  • Pérdida de peso (3%).
  • Pancreatitis aguda (1%).

  La enfermedad puede presentarse como un trastorno aislado, o como parte de un síndrome relacionado con Ig G4 (Ig G4-RD, Ig G4 related disease), con afectación de otros órganos.

  Nota…

  Síndrome de Ig G 4

  Los órganos típicamente afectados en la Ig G4-RD incluyen:

  • Páncreas (Ig G4-RD, con pancreatitis autoinmune tipo 1).
  • Conducto biliar (colangitis esclerosante).
  • Glándulas salivales (submaxilar, parótida y sublingual, con sialadenitis esclerosante).
  • Órbita con afectación de la glándula lagrimal (dacrioadenitis esclerosante, a menudo asociada con la enfermedad de Mikulicz).
  • Pulmón.
  • Retroperitoneo (fibrosis).
  • Riñón (nefritis túbulointersticial).

  # Pancreatitis autoinmune tipo 2.

  Los síntomas clínicos se superponen a los de la pancreatitis autoinmune tipo 1. La característica principal acá es que el trastorno se limita al páncreas.

  Pueden tener un patrón de colestasis en las pruebas hepáticas.

  El 25% de los pacientes tienen una elevación > 2 veces mayor en los niveles de Ig G4, sus niveles son normales o están levemente elevados.

  Los pacientes suelen ser más jóvenes que aquellos con pancreatitis autoinmune tipo 1: se presenta en la tercera a cuarta década de la vida (edad promedio, 35 años).

  Además, los hombres y las mujeres se ven afectados en una proporción de 1:1.

  Puede presentarse con:

  • Pancreatitis aguda (45 a 65%).
  • Ictericia (18 a 25%).
  • Dolor.

  La enfermedad siempre está limitada al páncreas, y a menudo se presenta simultáneamente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (en personas con pancreatitis autoinmune y enfermedad inflamatoria intestinal, en el 98% de los casos la primera es tipo 2, y 2/3 tienen colitis ulcerosa).

  ¿Qué se ve en las imágenes de la pancreatitis autoinmune?

  Muchas veces se encuentra esta entidad en estudios de imágenes que se realizan por otro motivo, como una tomografía computarizada (TC) con contraste dinámico o una resonancia magnética (RM), que muestra un páncreas agrandado de forma difusa y realce tardío con o sin un borde tipo cápsula.

  La colangiopancreatografía por resonancia magnética (o colangio RMN) puede ayudar a caracterizar anomalías ductales.

  ¿Cuáles son sus complicaciones a largo plazo?

  La atrofia pancreática puede desarrollarse en el 25% de los pacientes. Esta se manifesta como insuficiencia pancreática exocrina o diabetes mellitus pancreatogénica (tipo 3 c).

  Esta enfermedad no aumenta el riesgo de tener cáncer de páncreas.

Trauma pancreatico

Autor/a: Dres. Subramanian A, Dente CJ, Feliciano DV Surg Clin North Am 2007; 87(6): 1515-1532

 Introducción

El trauma pancreático, aunque no es muy frecuente, representa un desafío diagnóstico y un dilema terapéutico para los cirujanos. Más aún, las lesiones del páncreas se han asociado con tasas reportadas de morbilidad cercanas al 45%. Si el tratamiento es demorado, esas tasas pueden aumentar al 60% [1-3]. La integridad del conducto pancreático principal es el determinante más importante del resultado después de una lesión pancreática [1]. Las roturas ductales no diagnosticadas producen secundariamente infección, fístulas, colecciones líquidas y estadías prolongadas en la unidad de cuidados intensivos del hospital [1,4].

Epidemiología

Las lesiones del páncreas ocurren en aproximadamente el 5% de los pacientes con traumatismo cerrado de abdomen [1-4], 6% de los pacientes con heridas por arma de fuego [5] y 2% de los pacientes con heridas por arma blanca en el abdomen [6]. Debido a la proximidad del páncreas con múltiples estructuras importantes, las lesiones pancreáticas aisladas con raras. La mayoría de los pacientes con lesiones pancreáticas presentan otras lesiones significativas, lo que agrava una tasa de mortalidad ya alta [6-10]. Después de un traumatismo cerrado de abdomen, las lesiones del páncreas se asocian más frecuentemente con trauma del duodeno, hígado y bazo.

En cambio, las víctimas de un traumatismo penetrante tienen más comúnmente lesiones concomitantes en el estómago, estructuras vasculares mayores, hígado, colon, bazo, riñón y duodeno [11]. Ilahi y col. [12] reportaron 40 pacientes con lesiones pancreáticas romas y este grupo tenía un Injury Severity Score (ISS) promedio de 29 ± 13. De manera similar, Vásquez y col. [6] describieron 62 pacientes con trauma penetrante de páncreas con un ISS promedio de 28 ± 17. Adicionalmente, Asensio y col. [10] reportaron 18 pacientes que fueron sometidos a duodenopancreatectomía por lesiones combinadas pancreatoduodenales con un ISS promedio de 27 ± 8. Es esta serie, hubo un promedio de 2,7 lesiones no vasculares asociadas y un 0,89 de injurias vasculares asociadas por paciente.

Diagnóstico

Sistema de Gradación

Para estandarizar el diagnóstico y tratamiento de las lesiones pancreáticas la American Association for the Surgery of Trauma (AAST) publicó una Organ Injury Scale (OIS) en 1990 (Tabla 1). Esta escala involucra 5 grados, los que están determinados por la presencia o ausencia de rotura ductal y por la ubicación anatómica de la lesión. En general, las lesiones de grado I o II son tratadas con técnicas de manejo relativamente sencillas, mientras que las de grado III o superior requieren a menudo resección.

Niveles séricos de amilasa

La lesión aislada del páncreas puede presentarse con pocos hallazgos físicos anormales; por lo tanto, el diagnóstico temprano puede ser difícil [8]. Desafortunadamente, los niveles séricos de amilasa iniciales no son ni sensibles ni específicos para predecir una injuria del páncreas. Jones [13] reportó que hasta el 35% de los pacientes con transección completa del conducto pancreático principal pueden tener niveles séricos normales de amilasa. Si el nivel de la amilasa es anormal, sin embargo, se justifica la investigación adicional mediante tomografía computada (TC) de abdomen con contraste o colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER). Aunque la utilidad de un valor aislado de amilasa es sospechosa, los reportes en la literatura han sugerido un rol para las mediciones seriadas o retardadas de los niveles de amilasa. Más aún, Takashima y col. [14] reportaron que todos sus 73 pacientes con injurias romas del páncreas tenían niveles séricos elevados de amilasa cuando se determinaron al menos 3 horas después del trauma inicial.

· TABLA 1: escala de lesión pancreática orgánica de la American Association for the Surgery of Trauma. Datos de Moore EE, Cogbill TH, Malaangoni MA et al. Organ injury scaling II: pancreas, duodenum, small bowel, colon, and rectum. J Trauma 1990; 30: 1427-9.

Grado	Injuria	Descripción
I	Hematoma Laceración	Contusión menor sin lesión de conducto Laceración superficial sin lesión del conducto
II	Hematoma Laceración	Contusión mayor sin lesión del conducto o pérdida tisular Laceración mayor sin lesión del conducto o pérdida tisular
III	Laceración	Sección distal o lesión parenquimatosa con lesión del conducto
IV	Laceración	Sección proximal o lesión parenquimatosa involucrando la ampolla
V	Laceración	Disrupción masiva de la cabeza del páncreas

Tomografía computada

La mayoría de los pacientes con trauma abdominal penetrante asociado con hipotensión, peritonitis o evisceración, son llevados al quirófano sin demasiado estudio diagnóstico. En el paciente hemodinámicamente estable con traumatismo cerrado en el que se sospecha una lesión pancreática, se justifican estudios diagnósticos adicionales. Una TC con contraste es el estudio por imágenes inicial de elección, reconociendo que la certeza global de la misma para el diagnóstico de las injurias pancreáticas es sólo aceptable [15]. Ilahi y col. [12] demostraron una sensibilidad global de solamente el 68%, con un grado correcto de injuria en menos del 50% de los 40 pacientes de su serie. La nueva generación de tomógrafos de cortes múltiples pueden tener una mayor certeza, aunque existen pocos datos. De hecho, una revisión multicéntrica patrocinada por la AAST sobre la certeza en la gradación de las lesiones pancreáticas con los tomógrafos de nueva generación está en marcha en la actualidad. Los hallazgos sospechosos de una lesión en el páncreas incluyen los siguientes: un hematoma rodeando al páncreas, líquido en la transcavidad de los epiplones o un engrosamiento en la fascia anterior de Gerota izquierda. Las TC pueden también demostrar laceraciones parenquimatosas o transección del conducto pancreático principal y puede ser usadas para el seguimiento del curso de la pancreatitis post-traumática o de un flemón [11,16].

Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada

Si la TC es equívoca o si se presenta una pequeña laceración parenquimatosa, la CPER es el método más confiable para definir la continuidad del conducto pancreático principal con certeza [1,2,8,16,17]. La CPER puede localizar con precisión el sitio de la lesión ductal mostrando una extravasación o un tope, especialmente en los pacientes que se presentan tardíamente [8]. Un grupo de Japón documentó una clasificación de las lesiones pancreáticas de acuerdo con los hallazgos de la CPER (Tabla 2) [18]. Una ventaja de esta modalidad es que además de ser diagnóstica, la colocación de stents con la CPER puede ser un adyuvante útil para el manejo no operatorio de las lesiones del conducto pancreático proximal en un escenario apropiado [16]. Las desventajas de la CPER incluyen los riesgos de la endoscopía, la exacerbación de una pancreatitis latente y la sepsis por sobrellenado de un conducto roto [19,20]. Además, la CPER puede ser usada como un complemento del tratamiento quirúrgico de las lesiones pancreáticas proximales, como se discute en otra parte de este artículo. Desafortunadamente, en algunos centros, esta modalidad de diagnóstico y tratamiento no está fácilmente disponible en situaciones emergentes e incluso en aquellas urgentes [1].

· TABLA 2: clasificación de las lesiones pancreáticas por CPER. Datos de Takashima T, Hirat M, Kataoka Y et al.  Pancreatographic classification of pancreatic ductal injuries caused by blunt injury to the pancreas. J Trauma 2000; 48: 745-52.

Grado	Descripción
I	Conducto pancreático principal normal en la CPER
IIa	Lesión de las ramas del conducto pancreático principal en la CPER con extravasación del contraste dentro del parénquima
IIb	Lesión de las ramas del conducto pancreático principal en la CPER con extravasación del contraste dentro del espacio retroperitoneal
IIIa	Lesión del conducto pancreático principal en la CPER en el cuerpo o cola del páncreas
IIIb	Lesión del conducto pancreático principal en la CPER en la cabeza del páncreas

Colangiopancreatografía por resonancia magnética dinámica estimulada con secretina

La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) estimulada dinámicamente con secretina (EDS) es una variación de la CPRM estándar y puede rivalizar con la CPER en la certeza diagnóstica. Al igual que la CPER, la CPRM EDS brinda información dinámica sobre la existencia de una filtración continua por un conducto pancreático principal lesionado. Gillams y col. [20] ilustraron la técnica, que incluye una CPRM estándar seguida por una secuencia de imágenes inmediatamente después de la administración de secretina (0,1 mL/kg) intravenosa en 20 segundos. La secuencia es luego repetida con intervalos de 2 minutos durante 7 minutos después de la administración de la secretina.

También reportaron 8 pacientes con lesiones traumáticas del páncreas que fueron tratados todos exitosamente mediante decisiones de manejo basadas en los resultados de la CPRM EDS. A diferencia de la CPER, esta modalidad de diagnóstico por imágenes no es invasiva; no obstante, puede ilustrar todo el parénquima pancreático y la anatomía de los conductos así como las colecciones líquidas patológicas y las roturas ductales [20]. La CPRM puede ser un sustituto apropiado de la CPER en ciertos casos, pero sus desventajas incluyen el tiempo que se necesita para completar el estudio y la imposibilidad de efectuar maniobras terapéuticas. Debido a la duración del procedimiento, se considera no apropiado para los pacientes con múltiples injurias. Además, aunque la CPRM puede omitir una injuria en un conducto pancreático principal no dilatado, agudamente lesionado, puede ser más útil en un escenario crónico, debido a que la injuria previa a menudo aparece como una estenosis con dilatación ductal distal [2].

Laparotomía exploradora

En aquellos pacientes que son llevados de manera emergente a la sala de operaciones por un traumatismo abdominal, las lesiones pancreáticas son diagnosticadas durante la exploración. Cuando se evalúa una injuria en el páncreas, es importante establecer la continuidad del conducto pancreático principal. La lesión de esta estructura puede ser obvia, como en el paciente con una transección completa de la cabeza, cuello o cuerpo o una laceración extensa en el área del conducto. La lesión puede ser más sutil, no obstante, requiriendo ocasionalmente una dosis de secretina (1 unidad/kg administrada endovenosamente) para demostrar filtración de líquido pancreático claro. Cualquiera de esos hallazgos predicen la existencia de una lesión en el conducto pancreático principal con un alto grado de certeza [7,10]. En la experiencia de los autores, el examen simple del área de injuria por varios minutos con una lupa de magnificación revela la filtración de líquido pancreático claro en la mayoría de las lesiones que involucran al conducto pancreático.

Además, la ecografía intraoperatoria (EIO) puede ser usada como ayuda para el diagnóstico de una laceración parenquimatosa o ductal [21]. Finalmente, la pancreatografía intraoperatoria, que es discutida en la sección sobre transección ductal, también puede ser usada para detectar una injuria sobre el conducto pancreático principal [11].

Manejo no operatorio

Existen pacientes ocasionales que presentan un traumatismo cerrado de abdomen, hiperamilasemia y un pequeño hematoma peripancreático o evidencia de pancreatitis post traumática en las TCs subsiguientes. Si no hay evidencia de lesión ductal en la TC de corte fino el manejo no operatorio es aceptable, aunque sería prudente realizar una CPER para establecer definitivamente la anatomía ductal normal. De la misma manera que con el manejo no operatorio de las lesiones cerradas del hígado o del bazo, se requieren exámenes seriados físicos y de laboratorio (por ejemplo, hemoglobina, amilasa, lipasa). Un aumento continuo en los niveles séricos de amilasa o cambios en el examen físico indican una operación abdominal o repetir el estudio con TC o CPER [8,14].

Stents colocados endoscópicamente

Los stents colocados endoscópicamente han sido usados ocasionalmente como manejo definitivo de lesiones aisladas del conducto pancreático proximal en pacientes hemodinámicamente estables o en aquellos con injurias cerebrales severas asociadas o hipertensión intracraneal grave. Si el stent es colocado inmediatamente, en el momento de la CPER inicial es mayor la probabilidad de tratamiento no operatorio exitoso con esta modalidad [16]. En algunos centros, sin embargo, la falta de disponibilidad inmediata hace que esta modalidad no sea una opción [2]. Finalmente, debido al pequeño tamaño del conducto pancreático distal a la ampolla, el stent no es ordinariamente usado en esa localización [22].

Tratamiento operatorio

Indicaciones

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico en pacientes con traumatismo abdominal cerrado o penetrante con alta sospecha de lesión del páncreas incluyen: peritonitis en el examen físico, hipotensión y un examen ecográfico del abdomen positivo (presencia de líquido anecoico) realizado por el cirujano y evidencia de rotura del conducto pancreático principal en la TC de corte fino o en la CPER [2,8].

Lesiones aisladas del páncreas sin compromiso ductal

Principios generales y exposición

Como se describió previamente, la mayoría de los pacientes con trauma pancreático tienen lesiones asociadas en  otros órganos o estructuras vasculares y las lesiones en las estructuras vecinas deberían aumentar la sospecha de una injuria del páncreas [6,8-11]. Durante la laparotomía por traumatismo cerrado o penetrante, las prioridades iniciales son el control de la hemorragia activa y de la contaminación gastrointestinal grosera. Estas maniobras son habitualmente realizadas antes de la evaluación del páncreas. Una vez que la lesión del páncreas es identificada, no obstante, los principios para el manejo están bien establecidos e incluyen la hemostasia, debridamiento del tejido muerto con resección anatómica, si es apropiado, y drenaje amplio [7]. Después de la exposición, la elección de la técnica de manejo depende de lo siguiente: la presencia o ausencia de lesión del conducto pancreático principal; la localización de la lesión ductal, si está presente, y la existencia o no de lesión duodenal concomitante; y, finalmente, el estado hemodinámico del paciente. Las opciones de tratamiento, resección o no resección, son descritas aquí y resumidas en la Tabla 3 [11].

· TABLA 3: opciones de tratamiento para las lesiones pancreáticas aisladas basadas en la Organ Injury Scale de la American Association for the Surgery of Trauma.

Grado AAST	Opciones de tratamiento
I	Observación Pancreatorrafia con epiplón más drenaje externo simple
II	Drenaje externo simple Pancreatorrafia con epiplón más drenaje
III	Pancreatectomía distal ± esplenectomía Pancreatoyeyunostomía distal en Y de Roux
IV	Duodenopancreatectomía Pancreatoyeyunostomía distal en Y de Roux Pancreatoyeyunostomía anterior en Y de Roux Colocación endoscópica de un stent Drenaje simple en situaciones de control de daños
V	Duodenopancreatectomía

 

· FIGURA 1: Transección del cuello del páncreas secundario a un traumatismo cerrado (De Feliciano DV. Abdominal trauma. In Schwartz SI, Ellis H (eds) Maingot’s abdominal operations. 9th edition, East Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1989, p. 497).

Transección del conducto en el cuello, cuerpo o cola del páncreas

Pancreatectomía distal

En el caso de una transección del páncreas a la izquierda de los vasos mesentéricos (grado III de la AAST), una pancreatectomía distal debería ser realizada [1,4,8,11]. Idealmente, debería ser considerado un intento de salvataje esplénico, pero frecuentemente esto no es posible en pacientes con múltiples lesiones. Si la resección es pospuesta, como en las situaciones de control de daños, o es realizada en presencia de pancreatitis post-traumática, la fibrosis y la inflamación hacen que la misma sea una difícil tarea [1,8,11].

En el paciente hemodinámicamente estable con una lesión pancreática aislada, especialmente un niño de 10 años de edad o menos, el salvataje esplénico debería ser considerado. Primero, la arteria y vena esplénicas deberían ser expuestas y aisladas con lazos vasculares o cintas umbilicales. Esto permite un control vascular expeditivo si alguno de esos vasos es lesionado durante la movilización del páncreas. La transección del páncreas puede ser luego completada, de ser necesario, con la división del parénquima remanente. Luego, con retracción cefálica de los vasos esplénicos y retracción caudal de la pieza pancreática, las múltiples ramas pequeñas entre ambas estructuras son expuestas. Después de ligar mediante suturas o clips metálicos y seccionar todas las ramas, el cuerpo y la cola del páncreas pueden ser removidos con conservación del bazo (Figura 2) [12].

· FIGURA 2: La pancreatectomía distal con conservación esplénica debería ser considerada en el paciente hemodinámicamente estable con una lesión aislada del páncreas. La flecha ilustra la separación del páncreas distal.

Si el paciente está hemodinámicamente inestable, una pancreatectomía distal expeditiva con esplenectomía debería realizarse. En este caso, las ramas de los vasos esplénicos deberían ser aisladas, ligadas y cortadas, comenzando aproximadamente a 1-2 cm proximal o distal al área de la rotura ductal (Figura 3). Este método minimiza el sangrado esplénico durante la movilización y coloca los extremos ligados de los vasos esplénicos lejos de una potencial fístula pancreática postoperatoria proveniente del muñón del páncreas. La movilización esplénica debería luego realizarse mediante la división de los ligamentos esplenorrenal y esplenofrénico. Una disección roma y cortante combinada hacia la línea media del cuerpo debería ser usada. El bazo y la cola del páncreas pueden ser luego movilizados hacia medial como una sola unidad. A continuación, los vasos cortos son aislados, ligados y cortados comenzando desde la curvatura mayor proximal del estómago. Por último, la división del ligamento esplenocólico completa la movilización del bazo y la esplenectomía puede ser realizada con la pancreatectomía distal como se describió previamente [23].

· FIGURA 3: la pancreatectomía distal es el procedimiento más frecuentemente realizado después de una transección ductal en el cuello del páncreas o a la izquierda de los vasos mesentéricos. La flecha ilustra la separación del páncreas distal (De Cushman JG, Feliciano DV. Contemporary management of pancreatic trauma. In Maull KI, Cleveland HC, Feliciano DV et al (eds) Advances in trauma and  critical care. St. Louis (MO); Mosby, 1995, p.323).

Aunque el manejo del muñón pancreático es controversial, los autores recomiendan que – de ser posible – el extremo del muñón sea confeccionado con planos oblicuos anterior y posterior de transección, creando una apariencia en “boca de pez”. Estas 2 superficies pueden luego ser aproximadas mediante sutura continua o puntos de colchonero horizontales separados. Como se mencionara previamente, las suturas de los bordes demasiado ajustadas pueden causar una necrosis temprana y complicaciones tardías como fístulas o pseudoquistes. Alternativamente, el cierre del muñón con ganchos de 4,8 mm es utilizado más comúnmente porque es una técnica simple confiable que puede evitar la necrosis del parénquima por debajo de las suturas. Un segmento de epiplón gastrocólico también puede ser movilizado y suturado al muñón pancreático, para sellar potencialmente los pequeños conductos no controlados por los ganchos [11]. A pesar de varias descripciones en la literatura, ningún método de cierre del conducto pancreático principal en el muñón ha demostrado influenciar en la incidencia de las fístulas postoperatorias [6,9].

La exposición completa del páncreas requiere la apertura de la transcavidad de los epiplones con retracción cefálica de la pared posterior del estómago y caudal del mesocolon transverso. En los pacientes con traumatismo penetrante la exposición de la región del páncreas en el trayecto del proyectil o del cuchillo, generalmente es suficiente. Por el contrario, en pacientes con lesión roma del abdomen superior, todo el páncreas debe ser expuesto para una evaluación apropiada. La cabeza, cuerpo y cola del páncreas deben ser cada una sistemática y meticulosamente inspeccionadas mediante la vista y la palpación [11]. En el traumatismo abdominal penetrante y cerrado, todos los hematomas peripancreáticos o áreas teñidas con bilis deberían ser explorados [1,6,10]. Una maniobra de Kocher extendida se usa para exponer los aspectos anterior y posterior de la cabeza y cuello del páncreas. Para el examen anterior del cuerpo y cola, se debe entrar en la retrocavidad mediante la división del ligamento gastrocólico, realizada como ya fuera descrito. Después, dividiendo el retroperitoneo inferior al páncreas y luego levantándolo por su borde inferior, también puede visualizarse la cara posterior del cuerpo pancreático. Para la exposición total de la cara posterior de la cola del páncreas, el bazo debe ser movilizado y la cola debería ser disecada del retroperitoneo utilizando disección roma y cortante [11].

Drenaje simple externo

En el paciente hemodinámicamente estable, las contusiones pancreáticas (grado I de la AAST), lesiones capsulares menores y pancreatitis traumática, pueden ser tratadas sin drenaje [7,11]. La mayoría de las otras lesiones requiere algún tipo de drenaje. Además, en las situaciones de control de daños, para evitar procedimientos complejos prolongados, se ha producido un renovado interés en el drenaje simple de injurias más complejas [6]. Más aún, la complicación potencial de una fístula pancreática controlada es aceptable y puede asociarse con menos morbilidad y mortalidad que una reconstrucción compleja en un paciente coagulopático [1,4,9]. Debido al riesgo de complicaciones sépticas relacionadas con el páncreas asociadas con el drenaje abierto o a caída libre, se prefiere el drenaje aspirativo cerrado. Los drenajes deberían ser dejados in situ hasta que el débito sea mínimo con el paciente tolerando la alimentación enteral [6].

Pancreatorrafia y drenaje

Las laceraciones pancreáticas que no comprometen el conducto (grados I y II de la AAST) se asocian a menudo con sangrado parenquimatoso. En los casos en los que los bordes de la laceración han sido suturados, sin embargo, la repetición de la laparotomía generalmente revela necrosis de esas líneas de sutura. Esta necrosis puede conducir a complicaciones posteriores, tales como fístulas o pseudoquistes. Una alternativa y posiblemente una mejor opción, después de confirmar que no existe ninguna injuria en el conducto pancreático principal, es coser una porción viable del epiplón directamente en la laceración. El tapón epiploico es capaz de absorber pequeñas cantidades de líquido pancreático y evita el problema de la necrosis pancreática local causada por las suturas. Debería realizarse un amplio drenaje debido al riesgo obvio de fístula a punto de partida de un conducto pancreático menor [11].
 
Lesiones aisladas del páncreas con compromiso ductal

Principios generales

Todos los hematomas que yacen sobre el páncreas deberían ser explorados porque pueden ocultar una transección del conducto pancreático principal (Figura 1) [11]. En casos raros, si no es posible confirmar una injuria ductal mediante el examen local como se describió previamente, algunos centros recomiendan realizar una CPER intraoperatoria o alguna forma de pancreatograma efectuado por el cirujano. Debido a las limitaciones técnicas asociadas, no obstante, esos métodos deberían reservarse para pacientes en los que la extensión de la resección está directamente relacionada con los hallazgos [1]. Las técnicas operatorias para realizar un pancreatograma, si la endoscopía no está disponible, incluyen la duodenotomía quirúrgica con canulación de la ampolla de Vater y el pancreatograma retrógrado después de una pancreatectomía distal.

El mayor inconveniente de la primera es la necesidad de una esfinteroplastia biliar formal para canular el conducto. Este puede ser un esfuerzo desafiante y prolongado y, afortunadamente, es rara vez indicado. Contrariamente, la principal desventaja de la segunda técnica es que el conducto a ese nivel es usualmente pequeño y difícil de visualizar y canular en el paciente joven traumatizado. Si la canulación es exitosa, sin embargo, la pancreatografía es bastante confiable para demostrar la localización y complejidad de la injuria del conducto pancreático proximal [11]. Los autores tiene poco entusiasmo con este abordaje diagnóstico sobreagresivo, especialmente si requiriera el sacrificio de un bazo normal.

Pancreatoyeyunostomía distal en Y de Roux

La pancreatoyeyunostomía distal en Y de Roux es una alternativa a la pancreatectomía distal, pero pocas veces es realizada (5 veces en la experiencia de 29 años del autor de más edad). La indicación más apropiada es en el paciente hemodinámicamente estable que tiene una transección del páncreas en el cuello o justo a la derecha de los vasos mesentéricos y pocas lesiones asociadas. La pancreatectomía distal es menos atrayente en esta situación porque requiere una resección del 75% al 80% del páncreas lo que lleva a resultados anormales en las pruebas de tolerancia a la glucosa o a una franca hiperglucemia en, al menos, el 50% de los pacientes en el seguimiento alejado [11,13].

Si este procedimiento inusual va a ser realizado, el primer paso es completar la transección pancreática mediante ligadura y sección de los remanentes del páncreas, Luego, si es visible, el conducto pancreático principal proximal es aislado y ligado con sutura permanente. Posteriormente se moviliza un corto segmento del extremo distal de los vasos mesentéricos superiores y de la vena porta, ligando y seccionando las pequeñas ramas pancreáticas posteriores. Esto debería hacerse en una extensión que permita la elevación del extremo distal por aproximadamente 2,5 a 3 cm. Luego, un segmento de yeyuno a 40-45 cm distal al ligamento de Treitz es creado a la manera de Roux y movilizado a través del mesocolon transverso a la derecha de los vasos cólicos medios. La pancreatoyeyunostomía distal en Y de Roux puede entonces completarse en 2 planos con un puño circunferencial de serosa de al menos 2 cm, alrededor del extremo del páncreas. Finalmente, se dejan drenajes para el control de filtraciones potenciales desde el muñón proximal y desde la pancreatoyeyunostomía distal [11].

Pancreatoyeyunostomía anterior en Y de Roux

En casos raros, una herida penetrante a través del conducto pancreático en la cabeza del páncreas preserva el parénquima posterior al conducto seccionado. En estos casos, varios investigadores han recomendado la realización de una pancreatoyeyunostomía anterior en Y de Roux. La rama de Roux es movilizada en la manera descrita previamente y anastomosada de manera término-lateral sobre el sitio de la lesión. Desafortunadamente, las suturas tienen tendencia a traccionar del parénquima pancreático normal blando que está presente en la mayoría de los pacientes jóvenes sanos con un traumatismo. Una línea interna de sutura continua absorbible es colocada desde el borde del parénquima lesionado a través de todo el espesor de la pared de una enterotomía hecha en el extremo de la rama de Roux. Un segundo plano de suturas interrumpidas de seda es colocado entre la cápsula del páncreas y la capa seromuscular de la rama yeyunal. Las filtraciones son comunes después de este procedimiento; por lo tanto, se recomienda un drenaje extenso [11]. Los autores no efectúan este procedimiento.

Transección ductal de la cabeza del páncreas

Resección

El trauma extenso de la cabeza del páncreas usualmente origina lesiones pancreatoduodenales combinadas, que se discuten aquí.

Stents colocados endoscópicamente

Como fuera mencionado previamente, los stents colocados endoscópicamente han sido insertados en pacientes hemodinámicamente estables con lesiones ductales proximales aisladas [16,22]. Ya hemos señalado que los mismos son más frecuentemente usados cuando el paciente tiene una lesión traumática cerebral significativa o tras injurias que excluyen a las reparaciones quirúrgicas complejas. Los autores no tienen experiencia con esta técnica en ausencia de exploración quirúrgica y debería ser usada con precaución.

Lesiones pancreatoduodenales combinadas

Principios generales y exposición

Las injurias combinadas pancreatoduodenales a menudo requieren un manejo complejo y tienen un riesgo significativo de morbilidad y mortalidad que puede estar relacionado con las lesiones asociadas. Fístulas postoperatorias, abscesos y hemorragia, ocurren comúnmente después de esta lesión compleja [10,11]. Al igual que con el manejo de las injurias pancreáticas aisladas, el control de la hemorragia y de la contaminación gastrointestinal debe ser lo primero a realizar. Luego, después de una adecuada exposición y localización de las lesiones, se debe tomar una decisión sobre la elección del procedimiento, basada en la extensión de las injurias pancreáticas y duodenales, el estado hemodinámico del paciente y la experiencia del cirujano [11].

Todo el páncreas y el duodeno deben ser completa y metódicamente examinados. Como ya fuera dicho, todas las áreas teñidas con bilis y los hematomas peripancreáticos o periduodenales deben ser explorados [1,6,10]. Una extensa maniobra de Kocher, la entrada en la retrocavidad, división del retroperitoneo inferior al páncreas y movilización del bazo, son requeridas para exponer todo el páncreas y la 1º, 2º y 3º porciones del duodeno [11].

Reparación primaria simple y drenaje

En aproximadamente el 25% de los pacientes con injurias pancreatoduodenales combinadas, las lesiones duodenales pequeñas pueden ser reparadas primariamente y las lesiones pancreáticas moderadas pueden ser drenadas ampliamente [11]. El drenaje de la lesión duodenal reparada primariamente no es recomendado.

Reparación compleja

En algunos pacientes con ciertas lesiones pancreatoduodenales combinadas, cada órgano puede ser tratado por separado y, si ese es el caso, existen múltiples opciones para cada reparación. La injuria pancreática puede ser tratada con la pancreatorrafia con epiplón ya mencionada, pancreatectomía distal o pancreatoyeyunostomía distal en Y de Roux. Una lesión duodenal puede requerir una duodenorrafia transversa, resección con anastomosis término-terminal o con asa yeyunal en Y de Roux para reparar (mucosa a mucosa) un gran defecto en la pared del duodeno [11]. Los procedimientos de “parche” yeyunal empleando una aposición serosa a mucosa no deberían ser empleados.

Procedimientos de derivación

En muchos pacientes, sin embargo, las lesiones del páncreas y del duodeno son extensas y requieren un manejo combinado. En efecto, cuando existe una preocupación significativa sobre la posibilidad de una fístula postoperatoria del páncreas o del duodeno lesionados, probablemente sea sensato un procedimiento de derivación. Tres de estos procedimientos han sido descritos en los últimos 95 años.

Diverticulización duodenal

La diverticulización duodenal fue descrita por primera vez en 1968 por Berne y col. [24,25] del Los Angeles County Hospital/University of Southern California. Este procedimiento en 6 partes incluye: 1) vagotomía troncular; 2) antrectomía con gastroyeyunostomía; 3) cierre duodenal; 4) duodenostomía en tubo; 5) drenaje del colédoco y 6) drenaje externo. El razonamiento para este procedimiento fue la disminución conocida de la morbilidad y mortalidad cuando las fístulas se originan en el extremo terminal del muñón duodenal asilado, en comparación con una fístula lateral en un duodeno aún en continuidad con el estómago. Desafortunadamente, las desventajas de este abordaje, tal como fue clásicamente descrito, son muchas e incluyen el sacrificio del estómago distal normal y del píloro, las secuelas post-vagotomía, la manipulación de una vía biliar de calibre normal y el tiempo requerido para completar el procedimiento. Aproximadamente 20 años después de que fuera descrita la diverticulización duodenal, Kline y col. [26] sugirieron que el drenaje de la vía biliar y la vagotomía podían ser omitidos con seguridad y consideraron que eso podía atribuirse a la disponibilidad de los antagonistas de los receptores de histamina-2 (H2). Aunque esto evita las potenciales complicaciones biliares a largo plazo, este extenso procedimiento es raramente realizado por los autores.

Abordaje con ‘triple tubo’

Stone y Fabian, del Grady Memorial Hospital/Emory University describieron por primera vez el abordaje del ‘triple tubo’ en 1979. Indicado primariamente para el drenaje duodenal en una lesión pancreatoduodenal combinada, implica la colocación de un tubo de gastrostomía para la descompresión proximal, un tubo retrógrado de duodenostomía insertado por vía yeyunal, para la descompresión del duodeno reparado y un tubo de yeyunostomía anterógrado para alimentación enteral [27]. Las desventajas de este abordaje son obvias e incluyen el tiempo requerido para completar el procedimiento y el potencial para filtraciones postoperatorias de esas 3 ostomías frescas. Además, en una situación de control de daños, la presencia de múltiples tubos complica el manejo del abdomen abierto y, en la experiencia de los autores, los tubos tienen tendencia a alejarse de la pared abdominal a medida que el edema del intestino se resuelve, llevando a las fístulas y filtraciones.

Exclusión pilórica con gastroyeyunostomía

Esta técnica fue descrita por primera vez por Berg [28], en 19009 y revitalizada por Vaughan y col. [29] en 1977. En la técnica, descrita por Martin y col. [30] en 1983, el anillo muscular pilórico es cerrado con una sutura de polipropileno 1 a través de una gastrotomía dependiente. Luego se realiza una gastroyeyunostomía antecólica utilizando esa gastrotomía. Esto debería permitir una desviación temporaria mientras cicatrizan las lesiones pancreáticas y duodenales. Afortunadamente, en el 95% de los casos, la exclusión se reabre en 2-3 semanas. Aunque esta técnica de alguna manera consume más tiempo que el ‘triple tubo’, los autores prefieren este método para lesiones combinadas graves que no requieren un procedimiento de Whipple.

Resección

Como ya fuera mencionado, la duodenopancreatectomía está indicada cuando existe un trauma extenso de la cabeza del páncreas, una lesión combinada pancreatoduodenal grave o destrucción de la ampolla de Vater (Figura 4) [10]. En el paciente hemodinámicamente estable, este procedimiento puede ser efectuado durante la laparotomía por el trauma original. En la mayoría de los pacientes que están hipotérmicos, acidóticos o coagulopáticos, un procedimiento de control de daños está indicado. En esta instancia, la duodenopancreatectomía o la reconstrucción después de una duodenopancreatectomía previa deberían ser realizadas en una reoperación. Esta operación ha sido usada aproximadamente en el 10% a 11% de las lesiones pancreatoduodenales combinadas en el pasado y tiene una tasa de mortalidad del 30% al 40% [6,10]. En un artículo reciente, Asensio y col. [10] reportaron 18 pacientes que fueron sometidos a una duodenopancreatectomía estándar después de un traumatismo del abdomen superior. Todos ellos tenían una lesión no reconstruible o una desvitalización de la cabeza del páncreas, incluyendo el conducto pancreático principal, duodeno, vía biliar intrapancreática y ampolla de Vater. Cinco pacientes (28%) fueron tratados con procedimientos reconstructivos en etapas. Similarmente a reportes previos, 12 pacientes (67%) sobrevivieron.

FIGURA: la desvascularización del asa en C duodenal y maceración de la cabeza del páncreas obligan una duodenopancreatectomía en esta víctima de un accidente automovilístico (De Feliciano DV. Abdominal trauma. In Schwartz SI, Ellis H (eds) Maingot’s abdominal operations. 9th edition. East Norwalk (CT); Appleton & Lange; 1989, p. 498).

Complicaciones y resultados

La tasa de complicaciones después del tratamiento operatorio de las lesiones pancreáticas va desde el 26% al 86% [1,3,6,9,16,31]. De manera interesante, los puntajes más altos en la OIS de la AAST no se han trasladado a los riesgos más altos de complicaciones [9]. Recientemente, Tyburski y col. [4] del Detroit Receiving Hospital evaluaron los factores de riesgo para las complicaciones infecciosas después de un traumatismo pancreático. Agruparon las complicaciones en infecciones nosocomiales generales y en infecciones relacionadas con el trauma y, en estas últimas, incluyeron  a las infecciones de la herida, celulitis troncal, abscesos abdominales, fascitis y fístulas. Notaron un incremento de casi 3 veces en la incidencia de infección en los pacientes con injuria pancreática en comparación con aquellos sin injuria. También establecieron que, sin tomar en cuenta el tipo de reparación pancreática, procedimiento de drenaje o resección efectuados, no hubo diferencias en la tasa de complicaciones infecciosas.

En muchas series, la complicación infecciosa postoperatoria más común y la causa productora de mayor morbilidad en los pacientes con lesiones del páncreas son los abscesos intraabdominales [2-4,6,9]. Con esta complicación particular, una lesión pancreática de alta gravedad y la presencia de una injuria colónica asociada aumentan la incidencia [4,6,9]. Estos abscesos, que ocurren más comúnmente en el hipocondrio izquierdo o en el espacio subfrénico izquierdo, pueden generalmente ser tratados mediante drenaje guiado por TC o una rara reoperación [2,11].

Una fístula pancreática es la complicación “pancreática” más común después de la reparación operatoria de una injuria mayor [1,6]. La literatura reporta una incidencia de fístulas pancreáticas después del trauma yendo desde el 5% al 37% [1,4,6,8,16,31]. Como fuera establecido previamente, el método de ligadura del conducto pancreático principal después de la pancreatectomía distal no influencia la tasa de formación de fístula postoperatoria [6]. La mayoría de las series reportan un cierre espontáneo dentro de los 4 meses en el 50% al 100% de los pacientes. Ocasionalmente, un paciente requiere una pancreatectomía distal tardía (ninguno en la serie del autor de más edad) [1,6,8]. También, una pancreatoyeyunostomía anterior en Y de Roux ha sido ocasionalmente usada para tratar una fístula persistente del conducto pancreático principal en la cabeza o en el cuello del páncreas [11]. El manejo conservador de las fístulas pancreáticas incluye reposo intestinal inicial y nutrición parenteral total (NPT). La nutrición enteral puede iniciarse en pacientes con fístulas de bajo débito, siempre que dicho débito no aumente sustancialmente. Los análogos de la somatostatina administrados subcutáneamente no ha probado que acorten el tiempo de curación de una fístula postoperatoria, aunque pueden disminuir el débito diario [6].

Una fístula postoperatoria puede conducir también a un pseudoquiste. Además, los pseudoquistes pueden formarse como una complicación tardía de una lesión no descubierta en el conducto pancreático, a menudo después de un traumatismo abdominal cerrado [6]. Más aún, la incidencia de colecciones líquidas post-resección en el hipocondrio izquierdo o de pseudoquistes pancreáticos después de un trauma ha sido tan alta como del 30% en algunas series [22]. Aunque algunas colecciones líquidas pueden resolverse espontáneamente, los pseudoquistes persistentes deberían ser tratados para prevenir la hemorragia, perforación, infección u obstrucción intestinal o de la vía biliar. [6,22]. El drenaje percutáneo es seguro, efectivo y una opción aceptable para el manejo inicial de las colecciones líquidas o de los pseudoquistes traumáticos. Si una colección líquida o un pseudoquiste persisten después del drenaje percutáneo, una investigación a tiempo mediante una CPER para descartar una injuria del conducto pancreático principal es recomendable. Un pseudoquiste persistente después de un drenaje con una lesión ductal distal requiere una pancreatectomía distal o un drenaje interno si la pared del quiste está madura. Si el conducto proximal está lesionado, Lin y col. [22] describen las siguientes 3 opciones en un protocolo que han publicado: colocación de un stent mediante CPER, drenaje interno y resección. El principio fundamental del stent es restaurar la continuidad del conducto pancreático principal y, por lo tanto, permitir que el pseudoquiste drene en un conducto reparado. Si la CPER revela una obstrucción ductal y es imposible colocar un stent, se requiere la cirugía [3]. El drenaje interno por medio de una quistogastrostomía o de una quistoenterostomía puede ser realizado si la pared del pseudoquiste está madura. En caso contrario es necesario un drenaje externo abierto o una resección [11,22].

Ocasionalmente, los pacientes pueden presentar una pancreatitis post-traumática tardía, que es causada por una fibrosis pancreática obstructiva o una estenosis en el conducto. Este proceso patológico es confirmado por las características histológicas compatibles con pancreatitis crónica y fibrosis después de la resección tardía de un páncreas lesionado [1]. El tratamiento, al igual que cualquier otra forma de pancreatitis, incluye el reposo del intestino proximal y NPT o alimentación yeyunal [6]. El uso de stents en el manejo de la pancreatitis postraumática es raro y generalmente innecesario a menos que el conducto pancreático principal esté roto o estenosado [22].

Una complicación conocida del emplazamiento de un stent en el conducto biliar principal es la estenosis, que puede ocurrir debido a inflamación provocada por el propio stent, oclusión del mismo u oclusión de conductos colaterales. Las situaciones que incrementan la posibilidad de una estenosis incluyen el uso de stents más largos, su uso prolongado o el uso repetido de los mismos. Lin y col. [2] recomiendan stents de Teflón, que tienen múltiples orificios laterales para drenaje de las ramas colaterales y el recambio de los mismos cada 3 semanas.

Conclusiones

Aún en un moderno centro de trauma, el traumatismo pancreático sigue siendo un fuente de morbilidad y mortalidad significativas. Afortunadamente, es relativamente poco frecuente. Cuando ocurre un traumatismo del páncreas, no obstante, rara vez es aislado y las lesiones asociadas son responsables de mucha de la morbilidad. La CPER ha sido usada más frecuentemente para asistir en el diagnóstico y ocasionalmente para el manejo definitivo de la discontinuidad ductal en pacientes con contraindicaciones para la laparotomía. Para convertir esta modalidad de tratamiento en exitosa con una incidencia reducida de estenosis, stents cortos y cambios frecuentes son recomendados. La intervención operatoria temprana se justifica en la mayoría de los pacientes con lesión ductal confirmada o sospechada, debido a que la rotura ductal no diagnosticada acarrea considerable morbilidad. Más aún, la integridad del conducto pancreático principal es la clave en el manejo y resultados de los pacientes con traumatismo pancreático. El drenaje externo simple y la pancreatectomía distal son procedimientos operatorios comúnmente realizados y tienen un resultado favorable la mayoría de las veces.
La duodenopancreatectomía está indicada en aquellos pacientes seleccionados con lesiones extensas pancreatoduodenales combinadas que están hemodinámicamente estables y con pocas lesiones asociadas. Las complicaciones postoperatorias después de la reparación de las lesiones pancreáticas mayores incluyen los abscesos intraabdominales, las fístulas postoperatorias y ocasionalmente un pseudoquiste pancreático. Muchas de estas complicaciones pueden ser tratadas exitosamente sin reoperación.